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	睾丸酮对血管平滑肌细胞中雄激素受体蛋白表达调控原理　　血管平滑肌细胞中存在睾酮对AR蛋白表达的自身上调作用，其中伴随着受体的核转位；调控过程既有转录机制、也有转录后机制的参与，并且需要功能性AR的介导。
	抑制衰老基因学原理　　人的干细胞有着旺盛的活力，但是，细胞有新陈代谢，随着年龄的增长，很多功能细胞因为老化或磨损而丧失了原有的功能，然而它们却无法被排除体外。这些“失灵”的细胞越积越多，以至于最终妨碍了其他细胞的正常“工作”，这很有可能是导致人类衰老的真正因素。
	NO对阴茎海绵体充血控制的原理　　对于复杂的阴茎勃起机理，研究的重点已由血流动力学移向神经介质方面。已知有三种神经调节机制能参与调控阴茎海绵体平滑肌以及阴茎血管系统的张力，从而改变血流动力学，即胆硷能，肾上腺素能以及非肾上腺素能非胆硷能（non-adrenergic　non-cholinergic，　NANC）［1］。目前，多数学者认为，NANC调节是一个极为重要的机制。而在此机制中，最主要的神经介质是一氧化氮（nitric　oxide，　NO）［2］。

一、睾丸酮对血管平滑肌细胞中雄激素受体蛋白表达调控原理

　　血管平滑肌细胞中存在睾酮对AR蛋白表达的自身上调作用，其中伴随着受体的核转位；调控过程既有转录机制、也有转录后机制的参与，并且需要功能性AR的介导。
　　本原理揭示了VSMC中存在AR的自身调控。在AR的自身调控过程中有转录机制的参与。非甾体类雄激素拮抗剂氟他胺与AR结合后，使其配体结合域构象发生改变而无法行使转录激活功能。
　　另一方面，提示调控过程中有转录后机制的参与。
　　睾酮对VSMC中AR表达的调控既有转录水平，也有转录后水平的参与。与此一致，在体研究也证实了雄激素对血管功能的调节既有基因组效应，也有非基因组效应。进一步对VSMC中AR自身调控机制的研究将有助于深入认识和阐明雄激素对血管生物功能的调节作用。目前尚不清楚睾酮对VSMC中AR表达调控的细胞内机制，但以往研究表明，至少有3条第二信使通路参与了AR的调控过程：(1)蛋白激酶A（PKA）依赖性通路，(2)蛋白激酶C（PKC）依赖性通路，(3)钙离子-钙调素激酶依赖性通路。

二、抑制衰老基因学原理

　　美国科学家戴维施莱辛格在2002国际人类基因组大会上地透露了他的新发现。他说，人的干细胞有着旺盛的活力，但是，细胞有新陈代谢，随着年龄的增长，很多功能细胞因为老化或磨损而丧失了原有的功能，然而它们却无法被排除体外。这些“失灵”的细胞越积越多，以至于最终妨碍了其他细胞的正常“工作”，这很有可能是导致人类衰老的真正因素。
　　来自一家美国基因分析公司的陈昌友博士说，人类的基因就像一个“电路图”，基因之间相互协调地工作才能保证人体各个功能的正常运转。一旦某些“通路”被打破或是阻断，就会表现为各种疾病或是某些人体机能的失常。
　　施莱辛格在对进入老年的小鼠进行的基因研究发现，它的干细胞分裂仍然十分活跃，但是所表现出的功能性却越来越差。他取出一些“失灵”的干细胞进行分析后，发现这些细胞仍然能被重新激活，这说明不是细胞出现问题，而是细胞之间的“通路”出现故障。
　　施莱辛格主持了大会期间举办的“衰老基因学”的专题论坛。来自日本、美国和中国的基因组专家交流了他们的最新科研成果。

三、NO对阴茎海绵体充血控制的原理

　　对于复杂的阴茎勃起机理，研究的重点已由血流动力学移向神经介质方面。已知有三种神经调节机制能参与调控阴茎海绵体平滑肌以及阴茎血管系统的张力，从而改变血流动力学，即胆硷能，肾上腺素能以及非肾上腺素能非胆硷能（non-adrenergic　non-cholinergic，　NANC）［1］。目前，多数学者认为，NANC调节是一个极为重要的机制。而在此机制中，最主要的神经介质是一氧化氮（nitric　oxide，　NO）［2］。
　　NO被认为是一种强有力的内皮衍化松弛因子（endothelium-derived　relaxing　factor，　EDRF）［3］，对于促使阴茎勃起起着重要作用。药理因素亦可激活或抑制NO合成，有机硝酸盐，如硝酸甘油，硝普钠等在体内代谢生成NO而发挥作用，上述有机盐称为NO供体。虽然有机硝酸盐作为有效的血管扩张剂早已广泛应用于临床，但其模拟内源性有效物质NO的机理最近才得以认识。
　　Dahiya等［4］指出，抗高血压药物硝普钠（Sodium　nitroprusside）作为一种能携带与释放NO的代表性药物，可应用于阴茎海绵体内注射（ICI）治疗。对此问题已见诸于国外文献。
　　阴茎勃起的机理十分复杂，对于硝普钠在ICI中应用以促使阴茎勃起的作用机理，涉及到神经介质学说。
　　尽管勃起过程的神经介质仍在研究中，但已经发现存在于阴茎勃起组织及阴茎内螺旋动脉周围的这类有关介质甚多，例如乙酰胆硷、血管活性肠多肽（VIP）［8］，去甲肾上腺素，前列腺素（PG）［9］，内皮衍化松弛因子（EDRF）和内皮素等。另有一些介质也被提及，例如：降钙素基因相关肽（CGRP）［10］、5-羟色胺、组胺、儿茶酚胺、神经肽Y等。在众多神经介质中，被视为非肾上腺素能非胆硷能神经调控机理最有关者，要数内皮衍化松弛因子（EDRF）的作用最为明确。Palmer等［11］证实，阴茎海绵体平滑肌细胞构成血窦状小房内壁上的内皮细胞所释放的一氧化氮（NO），可解释EDRF的作用，提出NO即是EDRF的假说。由此NO成为促使阴茎勃起机制研究中的一个关键介质。
　　在阴茎勃起过程中，动态血流变化是阴茎勃起的基础。其同时也伴有海绵体血氧张力变化。Vardi等［18］提出在阴茎勃起时，海绵体平滑肌松弛，螺旋动脉阻力降低，血窦顺应性增加，随着血窦动脉变化，海绵体内血氧张力增高。阴茎软缩状态时，情况则相反，海绵体动脉至血窦通路关闭，海绵体内呈低氧张力。


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